L'algoneurodystrophie ou algodystrophie est un syndrome douloureux caractérisé par un ensemble de symptômes, dont les sensations de cuisson, touchant des articulations après un traumatisme ou une intervention chirurgicale même minimes. Ce syndrome pourrait être dû à des causes neurologiques notamment des lésions des petits nerfs périphériques.

Il est également appelé "Syndrome de Sudeck" ou "Maladie de Sudeck" du nom du médecin allemand Paul Herman Martin Sudeck (1866-1945) qui le premier l'a décrite.

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Traitement

Il est impératif de débuter le traitement précocement. De nombreux moyens thérapeutiques ont été proposés pour traiter l'algodystrophie, mais leur efficacité est inconstante.

Traitements médicamenteux

La douleur est soulagée par la morphine quand cela est nécessaire. Les molécules psychotropes (agissant sur le système nerveux) sont quelquefois utilisées, en particulier les antiépileptiques (prégabaline par exemple) qui possèdent des propriétés antalgiques c'est-à-dire destinées à lutter contre la douleur.

Les produits les plus utilisés sont les calcitonines et les bêtabloquants. La réponse positive se manifeste dans 60 à 70 % des cas dans les 15 à 20 premiers jours de traitement. En cas d'inefficacité après ce délai, il paraît préférable de changer de classe thérapeutique.

Les protocoles les plus habituels comprennent l'administration sous-cutanée de calcitonine de façon quotidienne durant 15 jours.

Les effets secondaires sont connus et la tolérance peut être améliorée par l'adjonction d'antiémétique (contre les vomissements), par une injection réalisée le soir.

En première intention ou après échec de la calcitonine, on peut administrer des bêtabloquants (en l'absence de contre-indication), la dose étant adaptée de façon progressive pour ralentir la fréquence cardiaque aux alentours de 60.

D'autres substances, telles que la griséofulvine à la dose de 1,5 à 3 g/j, ou le buflomédil par voie orale, ont une efficacité plus modérée.

Tous ces médicaments ont une action vasorégulatrice qui répond au mécanisme physiopathologique de l'algodystrophie, la calcitonine ayant de plus une action antalgique (contre le douleur) propre et un effet de blocage de la résorption osseuse.

La corticothérapie orale est peu utilisée en France, mais les Anglo-Saxons et les Suisses la prescrivent parfois à dose moyenne (20 à 30 mg/j), dégressive, sur 15 jours à 1 mois.

Le pamidronate, qui est un bisphosphonate puissant, a été proposé du fait de son analogie de mode d'action vis-à-vis du tissu osseux avec les calcitonines.

Malheureusement, les résultats d'une étude contrôlée contre placebo (un groupe de personnes prend le médicament alors qu'un autre groupe prend une substance inactive, chacun ignorant ce qu'il a absorbé) n'ont pas confirmé l'efficacité de cette molécule au cours de l'algodystrophie.


Blocs sympathiques

Lorsque ces différents traitements ont échoué, les algodystrophies rebelles peuvent bénéficier de traitements plus lourds.

Les blocs sympathiques régionaux à la guanéthidine sont utilisés depuis quelques années.

On réalise en général 2 à 6 blocs successifs sur quelques jours.


Thérapeutiques physiques

À côté du traitement médicamenteux, les thérapeutiques physiques gardent une place importante.

La kinésithérapie peut être proposée précocement en respectant strictement la règle de la non-douleur.

Elle consiste en une mobilisation (mise en mouvement) passive puis active douce, éventuellement associée à des massages.

La balnéothérapie (bains écossais alternant exposition au chaud et au froid de la région touchée) et la physiothérapie peuvent également être efficaces.


Prise en charge psychologique en prescrivant si besoin des anxiolytiques et (ou) des antidépresseurs tricycliques.

Plus récemment le traitement de l'algodystrophie A fait appel à la vitamine C qui pourrait donner de bons résultats d'après une étude de Zollinger.
Les anti-TNF alpha tel que l'Infliximab, (étude de Huygen dans Nature 2004) pourrait également apporter de bons résultats.
La gabapentine a également été utilisée comme stabilisant (anti-épileptique) de membrane neuronale.
Un des derniers médicaments en date à être utilisé à été la kétamine mais les effets secondaires dus à cette molécule sont quelquefois importants (perturbations psychologiques).



SYNDROME ALGODYSTROPHIQUE

Le syndrome épaule - main

Les douleurs intéressent d'abord l'épaule. Elles sont permanentes et persistent la nuit et sont souvent à type de brûlures avec des élancements vers la base du cou et le bras. Elles sont exacerbées par les moindres mouvements articulaires et déterminent, de ce fait, une impotence complète (épaule gelée, main clouée). A l'examen il existe une épaule gelée par capsulite rétractile, limitant considérablement le jeu articulaire actif et passif. Au maximum, presque aucun mouvement n'est possible. Dans les formes moins prononcées, la rotation externe est particulièrement limitée. L'aspect radiographique, apprécié de façon comparative, est caractérisé par une déminéralisation diffuse ou parfois mouchetée de la tête humérale, avec amincissement cortical. L'interligne articulaire paraît effacé du fait de la déminéralisation de la corticale sous-chondrale, mais il est en fait conservé. Une arthrographie montrerait une diminution de la capacité articulaire typiquement inférieure à 5 ml. Cependant une capacité articulaire inférieure à 10 ml permet déjà de parler de capsulite rétractile. Un effacement des récessus articulaires ne se voit que dans les formes très prononcées.

 

Vient ensuite l'atteinte du poignet, telle qu'elle a été décrite plus haut. Le coude demeure intact.

 

Les étiologies du syndrome épaule-main seront vues plus loin

SYNDROME ALGODYSTROPHIQUE

Algodystrophie de la hanche

Elle se rencontre plutôt chez l'homme de plus de 40 ans. Elle est plus rare chez la femme où elle se voit dans le 3éme trimestre d'une grossesse ou dans la période du post-partum. La phase d'installation est rapide ou même brusque avec une douleur mécanique qui est rapidement responsable d'une boîterie. En 3 semaines, le patient est obligé de s'aider d'une canne. Cette impotence contraste avec la discrétion de la limitation de la mobilité articulaire à l'examen clinique qui réveille une douleur en flexion et en rotation. Ce contraste entre le degré d'impotence et la modicité de la limitation de la mobilité articulaire est caractéristique de l'algodystrophie mais se rencontre aussi dans l'ostéonécrose et les fissures de la tête fémorale ; ce signe a surtout l'intérêt de différencier l'algodystrophie des arthropathies. Sur les radiographies, il existe une décalcification homogène de la tête et du col fémoral respectant le plus souvent le cotyle, bien que celui-ci puisse être touché. La tête est fantomatique par effacement de la lame corticale sous-chondrale, mais un examen attentif montre que l'interligne est respecté.

 

Ces anomalies sont en retard de 4 à 6 semaines sur la clinique. La scintigraphie montre une hyperfixation précoce de la tête diffusant sur le col et la diaphyse fémorale, plus rarement vers le cotyle. Il n'y a pas d'hypofixation centrale comme dans les cas d'ostéonécrose typique. L'IRM montre un aspect d'oedème médullaire caractérisé par un hyposignal d'intensité modérée touchant la tête fémorale mais diffusant vers le col et possédant des limites floues et progressives. Sur les séquences T2, il existe un hypersignal présentant les mêmes caractéristiques. Sur la séquence T1 avec injection de Gadolinium, il y a normalisation du signal avec une tête qui devient iso-intense par rapport au côté sain. Il existe souvent un petit épanchement articulaire. Le cotyle est plus souvent normal mais peut être touché par le processus. En aucun cas il n'existe de liséré d'hyposignal continu périphérique se limitant à une zone systématisée comme dans l'ostéonécrose. Maldague et Malghem ont montré que l'algodystrophie pouvait s'associer à une image de fissure osseuse sous forme d'une ligne d'hyposignal située en pleine tête ou dans l'os sous-chondral de la périphérie céphalique. Ces images peuvent simuler le liséré d'hyposignal d'une nécrose mais elles ne vont pas d'un bord à l'autre de la tête, notamment si l'on prend la précaution de pratiquer des coupes frontales et sagittales. Ces fissures peuvent être responsables d'un petit tassement de la tête fémorale qui perd localement sa rotondité, ce qui peut se voir sur les clichés simples et a pu faire croire dans le passé qu'il s'agissait d'ostéonécrose. Turner et coll. ont rapporté 5 cas d'anomalie de la tête fémorale correspondant à des ostéonécroses sur la foi d'un forage biopsique et se présentant avec une image comparable à celle d'une algodystrophie. Si de tels cas existent, il sont en fait exceptionnels et il faut retenir que l'aspect d'oedème médullaire décrit plus haut est caractéristique de l'algodystrophie. En fait le principal problème est de ne pas confondre l'algodystrophie avec une coxite débutante que l'on redoutera chaque fois qu'il existe un pannus synovial trop important, notamment sur les coupes pondérées en T1 avec injection de Gadolinium ou une atteinte cotyloïdienne.

 

Il existe des algodystrophies parcellaires ou apparaissant comme telles de la tête fémorale avec une déminéralisation prédominant notamment dans la partie supéro-externe de la tête. Ceci peut correspondre effectivement à une algodystrophie parcellaire ou plus souvent au fait que le cotyle masque la déminéralisation de la partie interne de la tête. Les algodystrophies parcellaires peuvent rester partielles ou se compléter en algodystrophie touchant toute l'épiphyse. Le scanner montre que la déminéralisation algodystrophique peut progresser dans la tête fémorale avec un véritable "front ostéolytique". L'algodystrophie de la tête fémorale guérit en 3 à 6 mois (moyenne 5 mois). Dans les mois ou années qui suivent, une récidive à la hanche controlatérale ou une extension descendante au genou ou au pied survient dans un cas sur deux.

les signes de la maladie


L'évolution se fait en trois phases :

  • Phase d'installation ;
  • Période d'état ;
  • Séquelles dystrophiques.
Les localisations sont par ordre de fréquence décroissante le poignet et la main, l'épaule, le pied et la cheville, le genou, le coude, la hanche…
Le début est le plus souvent insidieux. Les douleurs sont souvent intriquées avec celles du traumatisme déclenchant, lorsqu'il existe.
A la phase d'état, le patient se plaint de douleurs d'intensité variable, comparées à une brûlure, de type mécanique, calmée par la mise au repos du membre et réveillée par les émotions, le bruit, le mouvement.
La douleur est massive et n'a pas de topographie précise. Une impotence fonctionnelle (difficultés dans les mouvements) et une amyotrophie (fonte musculaire) ne tardent pas à survenir.

Les articulations sont enraidies par un oedème dur, ferme, douloureux. Il n'y a pas de véritable lésion articulaire. La peau est rouge, chaude avec augmentation de la transpiration des paumes ou des plantes de pieds.
La main est boudinée.
Puis les douleurs s'atténuent, l'oedème disparaît, la peau devient froide et cyanosée. Des troubles trophiques de la peau peuvent survenir.La maladie peut guérir lentement ou laisser s'installer des séquelles parfois invalidantes (rétractions des tendons, limitation des mouvements, douleurs, membre froid, poils tombés, ongles fragiles).

L'évolution est cyclique et se fait spontanément en 9 à 15 mois vers la consolidation avec raideurs séquellaires qu'il faut essayer d'éviter.
Au niveau du membre supérieur, l'algodystrophie peut réaliser le syndrome épaule-main.

 

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